摘要 目的 探究受体相互作用蛋白激酶3(RIP3)介导的程序性坏死通路在糖尿病性勃起功能障碍(DMED)大鼠阴茎组织损伤中的作用，以及GSK872和伊木萨克片的干预效果。方法 选择正常性功能的雄性SD大鼠,连续2 d注射45 mg·kg-1链脲佐菌素构建糖尿病大鼠，筛选出DMED大鼠，并随机分为模型组、实验组、伊木萨克组和联合组。正常组和模型组均腹腔注射等量0.9％NaCl并灌胃等量蒸馏水；实验组腹腔注射1 mg·kg-1 GSK872并灌胃等量蒸馏水；伊木萨克组腹腔注射等量0.9％NaCl并灌胃250 mg·kg-1伊木萨克；联合组腹腔注射1 mg·kg-1GSK872并灌胃250 mg·kg-1伊木萨克。用免疫组化法和免疫荧光法检测大鼠阴茎组织中RIP3、混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)和瞬时受体电位阳离子通道联合亚家族M成员7(TRPM7)的表达情况，用蛋白质印迹法检测大鼠阴茎组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原蛋白(Collagen Ⅰ)的表达水平。结果 正常组、模型组、实验组、伊木萨克组和联合组阴茎组织中RIP3阳性面积比分别为(7.71±1.92)％、(35.72±2.73)％、(20.20±2.51)％、(19.94±2.66)％和(9.31±1.98)％,MLKL 阳性面积比分别为(7.39±1.73)％、(26.48±1.74)％、(15.66±1.87)％、(15.88±1.59)％和(8.45±1.65)％，TRPM7 阳性 面积比分别为(6.43±2.10)％、(35.77±1.78)％、(23.76±1.79)％、(25.24±2.08)％和(9.39±1.72)％，α-SMA蛋白相对表达水平分别为 1.53±0.13、0.39±0.08、0.88±0.14、0.86±0.12和 1.52±0.12，Collagen Ⅰ 蛋白相对表达水平分别为 0.29±0.10、1.20±0.14、0.73±0.07、0.71±0.11 和0.31±0.10.模型组的上述指标与正常组比较、实验组的上述指标与模型组比较、伊木萨克组的上述指标与模型组比较、联合组的上述指标与模型组比较，在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05)。结论 RIP3/MLKL/TRPM7程序性坏死通路可能通过促进细胞死亡和纤维化参与调控DMED大鼠病程，而GSK872和伊木萨克片可以通过抑制该通路来改善大鼠阴茎损伤。